Японські науковці з Токійського столичного університету зробили прорив у боротьбі з хворобою Альцгеймера, виявивши спосіб зупинити формування токсичних білків на самому початку їхнього розвитку. Це відкриття може стати ключем до створення нових методів лікування нейродегенеративних захворювань, які раніше вважалися незворотними.

Команда під керівництвом професора Рея Куріти застосувала принципи фізики полімерів для вивчення білків тау. Вчені довели, що фібрили, характерні для хвороби, не виникають миттєво. Спочатку білки утворюють нестабільні кластери розміром у десятки нанометрів, які є лише тимчасовими попередниками майбутніх руйнівних структур.

Ключовим елементом дослідження стала можливість розчинення цих кластерів до того, як вони перетворяться на стійкі фібрили. Це було досягнуто шляхом зміни концентрації іонів натрію хлориду у присутності гепарину. Така модифікація змінила електростатичну взаємодію між молекулами, запобігаючи їхньому злипканню.

Співавторка дослідження Тотомі Такахаші підкреслила, що якщо вдається розчинити попередні структури на ранній стадії, утворення фібрил повністю припиняється. Це змінює парадигму терапевтичного підходу: замість спроб знищити вже сформовані відкладення, лікування має фокусуватися на блокуванні їхнього зародження.

Відкриття має значення не лише для хвороби Альцгеймера, а й для інших нейродегенеративних станів, зокрема хвороби Паркінсона. Результати дослідження, опубліковані в жовтні 2025 року в журналі Neuroscience Research, відкривають нові горизонти для розуміння початкових етапів агрегації білків у мозку.